小儿病毒性心肌炎

📖 概述

小儿病毒性心肌炎的病因 (一)发病原因很多 病毒 都可以引起人心 肌炎 (表1)，其中 肠道病毒 是最常见的病毒，尤其是 柯萨奇病毒 B1～6型(CVB1～6型)多见，最近研究资料表明， 腺病毒 是 病毒性心肌炎 的主要病因之一。 (二)发病机制 病毒感染 是 心肌炎 的重要原因，其中以 柯萨奇 B1～B5型最常见;其次有柯萨奇A4、A16型; 埃可病毒 9、11、22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的 易感性 有关。发病机制目前研究主要集中两个方面： 1. 免疫机制 美国和日本一些学者研究证实、病毒性心肌炎 细胞免疫 起主导作用，病毒的 局部作用 次之。受亲 心脏 性柯萨

💡 治疗原则

奇B病毒感染后， 脾脏 受刺激可产生自家反应性、 溶细胞性 T淋巴细胞 ，此种 细胞 对作为 抗原 的 心肌细胞 有自体免疫作用，对已受 感染 和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变、细胞 坏死 严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞。病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的 心肌 抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原、使受染心肌细胞溶解，引起 炎症 。以上二种 T细胞 都是 胸腺依赖性 T细胞，切除 胸腺 后，病毒再感染不会发生以上反应。研究还表明同样亲 心脏病 毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者 遗传 和体质有关。此外还有的学者证明除T细胞外，还有 自然杀伤细胞 也参与了心肌细胞的溶解。 1987年首都儿科研究所 生化 免疫 实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞 自溶 和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏 病毒复制 的场所，最后导致病毒感染的终止。本病在临床出现心脏 症状 时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导