zǎo chǎn ér shì wǎng mó bìng biàn
治疗措施 如果 虹膜 前后粘连已经形成,而且比较广泛,则可考虑抗青光眼手术。 病因学 一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。吸氧时间越长, 发病率 也越高。但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止,使组织相对 缺氧 所致,与吸氧时间知短无关(Jacobson,1992)。无吸氧史者,亦可因 胎儿 血红蛋白 (fetal hemoglobi) 氧饱和度 的急激上升、胎儿 氧分压 (fetal PO2)转入 新生儿 氧分压(neonatal PO2)时的急激发换等导致本病。此外,母体 贫血 及多胎儿等,亦为本病发病的原因之一。 胎儿早期 视网膜 发育 玻璃体动脉 与 脉络膜 供给营养。 胚胎 100mm时,
玻璃体 血管 穿过视盘,同时有小分支自视盘伸周边视网膜。初时仅见于 神经纤维层 , 晚期 始达深层。正常胎儿在6~7个月时血管增生显著。 早产儿 视网膜尚未发育完整,以周边部最不成熟。处于 高氧 环境下,视网膜血管收缩、阻塞,使 局部缺血 、缺氧、诱发视网膜血管异常增生,从而引起 渗出 、 出血 、 机化 等一系列改变。异常增生的视网膜血管,穿过 内界膜 向视网膜表面发展并伸入玻璃体内,由于渗出玻璃体内血管机化,在晶体后形成 结缔组织 膜,亦可因牵引引起 视网膜脱离 。 临床表现 常见于出生后3~6周,临床上分成活动期及纤维膜形成期(Reese,1953)。 1.活动期 分为五个阶段 ⑴血管改变阶段:为本病病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。 静脉管 径有时比正常的管径大于3~4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的 毛细血管 。 ⑵ 视网膜病变 阶段:病变进一步发展,玻璃体出现混浊,眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多,大多位于赤道部附近,也可见于赤道部之前或后极部,该区域视网膜明显隆起,其表面有血管爬行,常伴有大小不等的 视网膜出血 。 ⑶早期增生阶段:上述局限性视网膜隆起处出现增生的
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