xīn shēng ér hū xī jiǒng pò zōng hé zhēng
疾病描述 新生儿呼吸窘迫综合征又称肺 透明膜病 。由于缺乏肺表面活性物质, 呼气 末 肺泡 萎陷,致使生后不久出现进行性加重的 呼吸窘迫 和呼吸衰竭。主要见于早产儿,胎龄越小, 发病率 越高。此外, 糖尿病 母亲 婴儿 、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴,多胎,宫内窘迫或 窒息 ,遗传史,RDS的发生率也较高。 并发症 :1.气漏,2.氧 中毒 ,3.恢复期的 动脉导管开放 。 病因和发病机制 新生儿呼吸窘迫综合征Ⅱ型肺泡 上皮细胞 分泌的肺表面活性物质由多种 脂类 、 蛋白质 和碳水化合物组成;脂类为主要成分,约占85%,其中 磷脂酰胆碱 ( 卵磷脂 )和 磷脂酰甘油 各占75%和9%,其他尚有
鞘磷脂 等;蛋白质约占表面活性物质的13%(有SPA、SPB、SPC等)。 表面活性物质具有降低肺 表面张力 、保持呼气时肺泡张开的作用。肺表面活性物质缺乏时,肺泡表面张力增加,肺泡半径缩小,吸气时必须增加压力,因而造成呼吸困难。由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径,遂使肺泡逐渐萎陷、 通气 降低、通气与灌注血流比失调。造成低氧 血症 和 二氧化碳 蓄积; 新生儿呼吸窘迫综合征严重的低氧血症和 酸中毒 使肺血管收缩又致肺灌注不足; 肺萎陷 和肺血管收缩所致的 肺动脉高压 又导致 动脉导管 和 卵圆孔 的右向左分流,加重了低氧程度;而低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成及分泌,使病情进一步加重,导致肺组织 缺氧 、 毛细血管 通透性增高、 细胞 外液漏出、 纤维蛋白 沉着于肺泡表面形成透明膜,严重妨碍 气体交换 。 肺表面活住物质在胎龄20~24周时初现,35周后始迅速增加,故本病多见于早产儿,出生时胎时愈小,发病率愈高。在围生期窒息,急性 产科 出血 如前置 胎盘 、 胎盘早剥 、双胎第二婴和母亲 低血压 时,肺透明膜病的发生率均显着增高。糖尿病母亲婴儿由于 胰岛素
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