dì fāng xìng jiǎ zhuàng xiàn zhǒng
疾病 概述 地方性甲状腺肿是世界性疾病,据联合国 世界卫生组织 1960年估计,全世界患地方性甲状腺肿的病人不少于2亿,我国大概不少于2千万~3千万。主要流行区是亚洲的喜马拉雅山区、南美的安底斯山区、非洲的刚果河流域,大洋洲的新几内亚等。我国的省、区除上海市外,都有不同程度的地方性 甲状腺肿流行区。我国新疆乌什县1964年甲状腺肿 发病率 为64.3%,经过12年的食盐加碘后于1975年复查,发病率降到10.6%。青海贵德县1974年甲状腺肿发病率为33.9%,通过3年食盐加碘后,1976年复查发病率降到9.7%。1975年陕西省是加碘防治此病的先进单位,该省内若干县的发病率都降到0.8~4.
2%。 疾病分类 普通外科 症状 体征 颈前压迫症状、甲亢或甲减。 病因 世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘,该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区,流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少,地方性甲状腺肿与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比,而采用 碘盐 可预防地方性甲状腺肿但缺碘不是惟一的原因,研究发现,水中含钙、氟镁过多也可致甲状腺肿;一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如:SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争,使 甲状腺 浓集碘的能力下降,合成 甲状腺素减少 ,刺激 垂体 分泌较多的TSH,使甲状腺肿大。此外,在自然界含碘丰富的地区也有地方性甲状腺肿流行,主要是因为摄入碘过多,从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程抑制T4的合成,促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿,称为 高碘 性地方性甲状腺肿。 甲状腺球蛋白 发病机制: 碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病,甲状腺对缺碘有一个适应 代偿 过程,而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿( 生理 )→失代偿( 病理 性损伤)的过程,其基本的病生理变化包
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