màn xìng fèi yuán xìng xīn zàng bìng
病因 一、 支气管 、肺 疾病 。以 慢支 并发 阻塞性肺气肿 最为多见，约占80%-90%，其次为 支气管哮喘 、 支气管扩张 、重症 肺结核 、 尘肺 、慢性 弥漫性肺间质纤维化 、 结节病 、过敏性 肺泡炎 、 嗜酸性肉芽肿 等。 二、胸廓 运动障碍 性疾病。严重的脊椎后、侧凸、 脊椎结核 、 类风湿性关节炎 、 胸膜 广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎 畸形 ，以及 神经 肌肉疾患如 脊髓灰质炎 。 三、肺血管疾病。累及肺动脉的过敏性 肉芽肿病 ，广泛或反复发生的多发性肺小动脉 栓塞 及 肺小动脉炎 ，以及原因不明的 原发性肺动脉高压 症。 发病机制 肺动脉高压的形成 （一）肺
血管阻力增加的功能性因素： 缺氧 、 高碳酸血症 和 呼吸性酸中毒 使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是 肺动脉高压 形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是 花生四烯酸 环氧化酶 产物 前列腺素 和脂氧化酶产物 白三烯 。白三烯、 5-羟色胺 （5-HT）、 血管紧张素Ⅱ 、 血小板活化因子 （PAF）等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。 缺氧使 平滑肌 细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。 高碳酸血症 时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素： 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成 肺循环 血流动力学 障碍。主要原因是： 长期反复发作的 慢性阻塞性肺疾病 及 支气管周围炎 ，可累及邻近 肺小动脉 ，引起 血管炎 ，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，
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