失血性休克

📖 概述

发病机理 微循环 障碍（ 缺血 、 淤血 、 播散性血管内凝血 ）致微循环 动脉血 灌流不足，重要的生命器官因 缺氧 而发生功能和 代谢障碍 ，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环 凝血 期。 微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：① 微动脉 、后微动脉和 毛细血管前括约肌 收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微 静脉 和 小静脉 对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③ 动静脉吻合支 可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是 交感神经 —— 肾上腺髓质 系统强烈 兴奋

💡 治疗原则

。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和 心源性休克 时， 心输出量 减少和 动脉血压 降低可通过窦弓 反射 使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数 内毒素 性休克时，内毒素可直接刺激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、 儿茶酚胺 释放增加对 心血管系统 的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。 皮肤 、腹腔 内脏 和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管 纤维 支配，。而且α 受体 又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的 小动脉 、小静脉、微动脉和毛细血管前括 红肌 都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是 毛细血管前阻力 明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。 脑血管 的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。 冠状动脉 虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿