永存原始玻璃体增生症

📖 概述

永存原始玻璃体增生症的病因 (一)发病原因 是 原始玻璃体 和 玻璃体 样 血管系统 发育障碍 所致。 (二)发病机制 原始玻璃体是表面外胚叶、 神经 外胚叶和中 胚叶 的共同产物，随着 玻璃体动脉 长入 视杯 ，在原始玻璃体内又增加了 毛细血管 成分。在 胚胎 第6周之后， 晶状体囊 膜形成，玻璃体与 晶状体 之间的关系中断，原始玻璃体的发育终止。 永存原始玻璃体增生症 主要是原始玻璃体异常的持续存在并过度增长，并且玻璃体内固有 血管 和来自睫状血管的分支血管也发生持续 增生 。 睫状突 与膜状组织的周边部联结在一起，并在 眼球 发育时向中央牵拉，其结果在次级玻璃体内形成一个致密的晶状体后

💡 治疗原则

纤维 血管膜 团块。该纤维血管膜团块可造成自发性 眼内出血 、晶状体膨胀混浊或异位、浅 前房 和房角发育延缓。当晶状体和眼球其他部分生长速度超过此纤维血管膜团块时，晶状体的后囊常会发生破裂，因而很快形成 白内障 ，并导致晶状体膨胀。晶状体后纤维血管膜团块的自发性 出血 可进入膜组织、玻璃体及晶状体内，纤维组织和血管可伸展到后囊膜的缺损处。 视网膜 的周边部可与纤维血管膜团块相连续。 闭角型青光眼 发病机制包括主要是由于晶状体后囊破裂，引起晶状体膨胀或晶状体后 纤维膜 收缩，导致晶状体- 虹膜 隔前移、 瞳孔闭锁 等从而引起 瞳孔阻滞 、房角关闭而 房水 引流 障碍， 眼压升高 。 开角型青光眼 发病机制包括 慢性葡萄膜炎 及纤维血管膜的血管持续性眼内出血所致。经广泛的 组织学 研究后发现，56%的永存初级玻璃体增生症房角发育未成熟，与 青光眼 的发生也有关。 永存原始玻璃体增生症的症状 眼球 多小于正常，90%为 单眼 发病，见于婴幼儿。表现为部分或全部白瞳症，浅 前房 ， 晶状体 后可见白色膜状组织，有时膜组织内含有 血管 。 瞳孔 扩大后可看见晶状体周围有被拉长了的 睫状突 ，是为