异色性虹膜睫状体炎

📖 概述

异色性虹膜睫状体炎的病因 (一)发病原因 病因不明。 (二)发病机制 尚不清楚，目前主要有下列几种观点： 1.发育机制异常 Fuchs曾推测， 胎儿期 或出生之初，有某种因素抑制了 葡萄膜 的正常发育，导致 虹膜异色 。以后在此基础上又在不明 病理 因素作用下，引起持续却甚轻微的 炎症 ，逐渐出现KP、 房水混浊 、 玻璃体混浊 、 虹膜萎缩 ，继而有 晶状体 代谢障碍 或 房水 排出困难，发生 并发性白内障 或 继发性青光眼 。 2. 神经 因素 不少学者在分别观察了HI与 Horner综合征 、Parry-Romberg 综合征 的关系和动物实验(切除一侧 交感神经 )后认为：HI与支配眼

💡 治疗原则

内的交感神经径路阻断，诱发营养缺陷(trophic defect)，从而使 黑色素 颗粒形成 受到抑制有关。同时，此因素还能使 虹膜 血管 通透性增强及随之而来的 蛋白 渗漏、房水混浊和炎症介质的释放。 3. 遗传因素 极少数病例有家族史，但概率很低，不足以证明HI之遗传性。但患者和正常人群比较，虽无HLA-A或B 抗原 分布之差异，而HLA-CW3、HLA-DRw53频率却低于正常，因而提示与HLA相关的遗传因素可能起一定作用。 4. 免疫 因素 HI患者房水中存在 浆细胞 、 淋巴细胞 ，炎症可能是 免疫反应 所引起的。Francois等应用 电泳法 首先发现房水γ 球蛋白 水平相对升高。之后Dernouchrnps通过相对浓度比(RCR)法证实80%病 眼房 水内有 IgG 。外周血可溶性 IL-2 受体 水平升高，标志着HI患者存在全身淋巴细胞激活。另外约90%患者体内有对角膜 上皮 的 自身抗体 。70%患者对角膜抗原(主要是54kD)有 细胞免疫 反应，不仅显著高于健康对照组，也高于其他类型 葡萄膜炎 。此外还认为与 循环免疫复合物 、α晶状体蛋白 抗原反应 或某些 病原微