药物相关性青光眼

📖 概述

药物相关性青光眼的病因 (一)发病原因 不同程度的局部或全身使用了 糖皮质激素 。 (二)发病机制 1.GIG发病机制几种学说 (1) 糖胺 多糖 (glycosaminglycans，GAGS)学说：GAGS有很强的吸水性，正常时少量存在于房角 小梁网 细胞 间质中，可被 玻璃酸酶 水解。GC能稳定 溶酶体 膜，从而抑制玻璃酸酶释放，导致过多的GAGS蓄积于房角组织中，引起 生理 性 水肿 ，阻碍 房水 流出，使 眼压升高 。此学说不能解释个体对GC的敏感性差异及某些晚期GIG患者停用GC后 眼压 仍不恢复的现象。 (2) 吞噬细胞 学说：小梁 内皮细胞 有吞噬功能，可帮助清除房水中的碎屑。

💡 治疗原则

GC能抑制其 吞噬作用 ，使房水中的碎屑沉积于小梁网中，阻碍房水流出。此假说虽得到房角 超微结构 研究支持，即在GIG者小梁上存在无定形，纤维状及线状物质沉积，但不能解释动物发生GC性 高眼压 时小梁超微结构并无上述变化的现象。 (3) 遗传学 说：有人认为对GC的眼压反应是由 遗传 基因 决定的，人的基因可分为GC高反应基因PH及低反应基因 PL ，如为PHPH，则呈高度眼压反应。如为PLPL，则呈低度眼压反应或无反应。正常人66%～70%为PLPL，26%～29%为PHPL，4%～5%为PHPH。POAG者对GC不仅特别敏感，而且几乎均为中度到高度反应。遗传假说与对 孪生 子的研究及GC诱发高眼压反应的重复试验等结果不符。 2.GIG发病机制研究进展 (1)糖皮质激素 受体 (glucocorticoid receptor，GR)与细胞敏感性关系：细胞对GC的敏感性受到细胞 变异 、GR修饰因子、GR活性、数量及GR 自身调节 机制等影响。细胞变异时，如 白血病 细胞，对GC的敏感性发生了变化。 对GC的敏感性差异，可能与房水流出道细胞中GR数量及亲和力以及与机体其他组织中的不同有