眼科重症肌无力

📖 概述

眼科重症肌无力的病因 (一)发病原因 重症肌无力 的病因至今尚不完全明确，综合国内外文献，以往认为与 乙酰胆碱 的合成或 胆碱酯酶 代谢 过程紊乱及某些 抗生素 的 毒性 作用有关，近年来由于 免疫学 方面的研究进展，认为本病属于 自身免疫性疾病 。 (二)发病机制 1.代谢紊乱学说 引起本病的病变位于 横纹肌 的 神经 - 肌肉 结合部， 症状 类似 箭毒素 作用，阻碍 神经冲动 的 传导 。神经与肌肉之间的传导是由神经产生冲动后，释放出乙酰胆碱，引起 终板 膜产生电位差，而后传导至肌肉使其 纤维 收缩。在重症肌无力患者，神经冲动传来时，释放出的乙酰胆碱不足，或胆碱酯酶活性过盛，以致 乙酰胆

💡 治疗原则

酰破坏过速，导致神经-肌肉兴奋传递障碍而发病。 2.药物的毒性作用 某些抗生素对重症肌无力病人的神经-肌肉传导具有阻滞作用。Hokkane报道6例重症肌无力病人，在用药物治疗病情平稳后，加用 链霉素 族抗生素(15min～2h)后，使本病加重。此类药物有：链霉素、 双氢链霉素 、 新霉素 、 多黏菌素 、 卡那霉素 、 巴龙霉素 、 紫霉素 等。Lillmann等指出，假定d-tubocurarine(一种箭毒素)对神经-肌肉的阻滞作用为1000，则 多黏菌素B 为5，新霉素为2.5，链霉素为0.7，双氢链霉素为0.6，卡那霉素为0.5。而在临床上应用抗生素的剂量却比箭毒素高100倍以上。因此，重症肌无力病人的神经-肌肉传导已受阻滞，或依靠药物来维持平衡，在此情况下，一旦应用上述抗生素，必然使这种阻滞作用加重，病情进一步恶化。关于某些抗生素对神经-肌肉传导的阻滞作用，目前尚不清楚，有人认为链霉素和箭毒素一样，可以减低终板对乙酰 胆碱 的敏感度，也有人认为它可以减少 递质 (transmitter)的释放。 3. 自身免疫 学说 近年来国内外学者认为重症肌无力属自身免疫性 肌病 ，Si