炎症相关性青光眼

📖 概述

炎症相关性青光眼的病因 (一)发病原因 引起 青光眼 的眼部 炎症 包括 单纯疱疹 性 角膜炎 、 带状疱疹性角膜炎 及 葡萄膜炎 、 巩膜炎 及浅层巩膜炎、葡萄膜炎等。 (二)发病机制 在此探讨一下葡萄膜炎引起青光眼的发病机制，其他炎症导致的青光眼具有与之相似之处。 葡萄膜 组织的炎症可改变 房水 引流 动力学，其机制包括炎症碎屑阻塞 小梁网 、周边虹膜前粘连或 瞳孔阻滞 以及 类固醇 性青光眼。临床病程可为急性、慢性或复发性，甚至在炎症稳定期均可发生 继发性青光眼 ，而 症状 可轻可重。 在临床实践中，葡萄膜炎时 眼压 可能正常、降低或升高。因炎症不但可改变房水排出阻力，而且可改变房水生成

💡 治疗原则

率。当葡萄膜炎房水分泌减少时，常伴有房水引流阻力增加趋势，有时此作用可向相反方向发展，表现为外流阻力增加而眼压可正常或降低。如炎症的特征或强度改变，房水生成率恢复正常而排出阻力依然很高时，眼压必然会升高;与此相反，即如果房水排出阻力正常而 眼内炎 症降低了房水生成率，则表现为眼压降低。葡萄膜炎继发性青光眼可表现为开角型及 闭角型青光眼 ，其 眼压升高 机制如下： 1. 开角型青光眼 (1)小梁网炎症及炎性物质阻塞小梁网： 急性炎症 期的小梁网 炎症反应 及其功能减低，导致小梁网组织 肿胀 和 内皮细胞 功能减退，炎性碎屑堆积于小梁网或其他房水引流通道内，包括纤维素、 白细胞 及 巨噬细胞 ，这些有形成分有的黏在一起，有的被 蛋白酶 分解后， 积聚 在小梁网或邻近 Schlemm管 ，阻塞房水引流通道引起眼压升高。有些 虹膜睫状体炎 局部的炎性细胞，在房角 镜检 查下见于小梁网表面的KP而改变房角结构;眼 内急 性炎症期还可释放 化学 介质，如前列腺素(prostaglandins)、 细胞因子 (cytokines)及一氧化氮(nitric oxide)均导致血-房水屏障破坏， 血管