Theodore上方角膜缘角结膜炎

📖 概述

Theodore上方角膜缘角结膜炎的病因 (一)发病原因 病因不清。虽然过去曾提出过细菌、 病毒 、 真菌 、 衣原体感染 说和 免疫反应 说，但均无证据证实。Eiferman和Wilkins(1979)曾对3例实施 结膜 切除的患者进行了 免疫学 评估，未发现任何 特异性免疫 缺陷。因此，推论本病无免疫学基础。但本病与许多其他 疾病 存在着某些关联。最常见的是 甲状腺 疾病。Tenzel(1968)最早发现这种关联性，发现许多患者 血清 中的 结合蛋白 性碘的浓度升高。后来Cher(1969)也证实了这种关联性，发现SLK患者伴有甲状腺 中毒 症(thyroitoxicosis)。Theod

💡 治疗原则

ore(1968)也认同Tenzel的研究，因为也发现许多患者存在有 甲状腺功能异常 的试验证据。SLK与甲状腺功能障碍的关联性，特别是 甲状腺功能亢进 ，至少存在于30%的患者。另外也有与 甲状旁腺功能亢进 相关联的报告。 (二)发病机制 有关本病的确切发病机制还有争论。Theodore最初怀疑原发异常位于上方 角膜缘 区，并因此将其称为上方角膜缘角结膜炎。Wright(1972)认为 上睑 结膜是发生本病的 原发性 刺激组织。Donshik等(1978)对结膜 标本 进行了 病理 评估，认为发生异常的部位是上方 球结膜 。Wright(1972)提出了机械假说，认为SLK的关键问题是上睑结膜和上方球结膜之间密切对合的持续性摩擦。上方球结膜的赘状外观也提示了机械性因素的作用。 伴随 慢性炎症 的患者也可因上睑结膜和球结膜之间的摩擦增加而出现SLK的 体征 。对于患有干燥性 结膜炎 的患者，在上睑和球结膜之间可能存在干燥效应，从而增加其摩擦效应。Wright(1972)推测处于慢性炎症的 睑结膜 导致了与球结膜之间黏滞性(viscosity)的改变，从而阻止球结膜 上皮 层的正常 分化