主动脉瓣狭窄

📖 概述

病因学 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由 风湿热 的 后遗症 ，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯 风湿性主动脉瓣狭窄 罕见，常常与 主动脉瓣关闭不全 及 二尖瓣病 变合并存在。 病理 变化为瓣膜交界处粘连和 纤维化 ，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致 钙质沉着 和进一步狭窄。 先天性主动脉瓣狭窄 可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶 畸形 在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶

💡 治疗原则

结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张（参见“ 先天性心脏血管病 ”章“ 主动脉口 狭窄”节）。 老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。 发病机理 主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压， 肺动脉压 ，肺毛细血管术嵌压及 右心室 压均可上升，心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足， 低血压 和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等 脑缺氧 的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。 临床表现 症状 由于左心室 代偿 能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现