cán shí xìng jiǎo mó kuì yáng
蚕食性角膜溃疡的病因 (一)发病原因 该病确切的病因尚不十分清楚。Koeppe(1918)和Rodigina(1934)认为 Mooren溃疡 与 细菌感染 有关。到20世纪40年代,很多学者又认为该病与某些 病毒感染 有关。Kuriakose(1963)发现6例Mooren溃疡均合并 钩虫病 ,故认为本病与 肠寄生虫 感染 有关。Brown(1969)发现Mooren溃疡的 溃疡 缘 结膜 组织内 胶原酶 活性显著增高,故认为本病与结膜组织内胶原酶的活性有密切关系。 (二)发病机制 尽管 蚕食性角膜溃疡 的病因尚不清楚,但愈来愈多的证据表明本病是一种 自身免疫性疾病 。蚕食性角膜溃疡邻近的
球结膜 组织中有大量 浆细胞 、 淋巴细胞 、组织细胞、 巨噬细胞 等 浸润 。结膜组织中胶原酶活性增高。蚕食性角膜溃疡患者存在许多 免疫 异常现象:患者 血清 中存在抗人 角膜 上皮和结膜 上皮 的循环 抗体 ;溃疡邻近的球结膜组织中有 免疫球蛋白IgG 、 IgM 以及C3沉积;患者血清中 循环免疫复合物 明显高于对照组。 已证实 细胞免疫 和 体液免疫 参与了本病的发病。蚕食性角膜溃疡患者对角膜 抗原 存在阳性的巨噬细胞移动抑制反应,患者血清中T 抑制细胞 减少,T 辅助细胞 /T抑制细胞大于1∶1;病变局部大量的角膜上皮 细胞 、 基质细胞 、球结膜 上皮细胞 异常表达HLA-DR或HLA-DQ抗原,患者血清抗角膜基质特异 蛋白 的 抗体滴度 升高。 研究表明,角膜的 外伤 、感染或全身性 疾病 改变了正常角膜的抗原,导致 补体 活化 , 中性粒细胞 浸润和释放胶原酶等 免疫反应 。角膜 坏死 释放出更多的抗原,这一恶性循环连续进行,直到角膜基质被破坏。 蚕食性角膜溃疡的症状 蚕食性角膜溃疡 通常以周边 角膜 的灰白色 浸润 起病。然后发生 角膜上皮脱落 和 基质溶解 ,最终发
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