中毒性白内障

📖 概述

中毒性白内障的病因 (一)发病原因 主要包括一些药物和 毒性 物质： 1. 糖皮质激素 长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与 辐射性白内障 相似。最初在后囊膜下出现微细点状或条纹状混浊， 裂隙灯 下检查可见点彩样反光，间有 囊泡 样改变;此时如不停药，混浊将进一步扩大加重，最终形成典型的淡棕褐色盘状混浊。 白内障 一旦形成，在大多数病例减量或停药均不能使其消退。白内障的发生与用药剂量和持续时间有关，用药剂量越大，时间越长，白内障发生率就越高。 2.缩瞳剂 长期使用抗胆碱 酯酶 类缩瞳剂，特别是长效缩瞳剂如碘依可酯，可以引起前囊膜下产生微细囊泡，晚期可以引起后囊膜下和

💡 治疗原则

晶状体核 的改变。 3. 氯丙嗪 长期给予氯丙嗪，可在前囊和 皮质 浅层出现微细的白色点状混浊，往往可在 瞳孔 区形成典型的星形混浊外观。 4.其他制剂 有抑制 有丝分裂 作用的药物，如 白消安 (busulfan)，硝基 化合物 如二硝基酚(dinitrophenol)，二硝基邻 甲酚 (dinitro-o-cresol)和 三硝基甲苯 (trinitrotoluene，TNT);其中后者在职业病防护中占有重要位置。此外尚有萘(naphthalene)、 丁卡因 (tetracaine)、铊(thallium)制剂等也可以诱发白内障产生。 (二)发病机制 发病主要与个体对于药物及毒物的敏感性有关。 1.皮质激素抑制 Na +-K+- ATP 酶的泵吸机制 有报道在用 地塞米松 孵化的 晶状体 中，晶状体内的K+下降，Na+和水分增加。这是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸机理受抑制所致。晶状体生长区， 上皮细胞 相对减少， 激素 诱发的 晶状体混浊 与 半乳糖 过量形成的晶状体混浊极为相似。这表明激素的作用与半乳糖相似，因为晶状体细胞内积存的 半乳糖醇 的通透性差，以致过量的水分进入