二尖瓣狭窄

📖 概述

病因及发病机制 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要 病理 生理改变是舒张期血流由左心房流入 左心室 时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起 肺静脉 和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和 淤血 。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。 肺循环 血容量 长期超负荷，可导致 肺动脉压 力上升。长期肺动

💡 治疗原则

脉高压，使肺小动脉 痉挛 而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环 血流量 有所减少，肺 瘀血 得以缓解。 单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室 射血分数 升高，收缩末期容积减低。约有四分的二尖瓣狭窄严重者出现左心室 功能障碍 ，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性 前负荷 减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右 心室 功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发 肺水肿 。 病理变化 病理变化先瓣膜交界处和基底部 炎症 水肿 和 赘生物 形成， 二尖瓣狭窄 由于 纤维化 和（或） 钙质沉着 ，瓣叶广泛增厚，粘连， 腱索 融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个 裂隙 样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变