风湿热

📖 概述

病因学 A组 链球菌 对风湿热和风心病的病因学关系，得到了临床， 流行病学 及 免疫学 方面一些间接证据的支持 风湿热 病理 。已有多项临床及流行病学研究显示A组 链球菌感染 与风湿热密切相关，免疫学研究亦证实， 急性风湿热 发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的 抗菌治疗 和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发；此外， 感染 途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。 尽管如此，A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。风湿热并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿热的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿热病人的血培养与心脏组织中从未找到A

💡 治疗原则

组链球菌。而在罹患 链球菌性咽炎 后，亦仅1%～3%的病人发生风湿热。 近年来，发现A组链球菌 细胞壁 上含有一层 蛋白质 ，为M、T和R三种 蛋白 组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍 吞噬作用 ，又是 细菌分型 的基础，亦称“ 交叉反应抗原 ”。此外，在链球菌细胞壁的 多糖 成份内，亦有一种特异 抗原 ，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应 抗体 ，不仅作用于链球菌本身，还可作用于 心瓣 膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的 粘多糖 成份随年龄而 变异 ，因而可解释青少年与成年人中的 心瓣膜病 变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿热的 免疫调节 存在缺陷。其特征为B 细胞 数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致 体液免疫 和 细胞免疫 的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示 免疫 炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对 链球菌抗原 产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生 变态反应 的机会大；另一方面与 神经系统 功能状态的变化有关。 病理改变 风湿热是全身性结缔组织的炎症，