胃类癌瘤

📖 概述

胃类癌瘤的病因 (一)发病原因 Modlin统计 胃类癌 已由占所有胃 肿瘤 的0.3%增加至0.54%，占所有 类癌 的2～6%。 高胃泌素血症 者诊断率增加 更明显，可能与抑酸药物(如H2 受体 拮抗剂 或 质子泵 抑制剂 )的长期应用导致低胃酸、高胃泌素血症有关。同时也可能与现代诊断技术进步使该病的确诊率提高有关。有资料证实，高胃泌素血症超过4个月可引起肠嗜铬样 细胞 (ECL) 增生 ，进一步可引发胃黏膜的类癌。 (二)发病机制 1. 胃泌素 假说　人们长久以来一直认为， 壁细胞 分泌胃酸的调节与 胃窦 G细胞释放胃泌素有关。起先人们认为胃泌素直接引起壁细胞分泌胃酸，目前发现这一机制至

💡 治疗原则

少还包括 胃底 的ECL细胞。胃窦的胃泌素通过多种机制进入 血液循环 ，随后引起ECL细胞释放 组织胺 ，后者与壁细胞的H2受体结合，激活质子泵，引起胃酸分泌。然而，胃泌素对ECL细胞还具有营养作用，可促进ECL细胞的自身复制，导致ECL细胞增生。因此，胃泌素不仅影响ECL细胞的分泌，还对其有营养作用。胃窦部酸可通过负反馈抑制降低循环中胃泌素的浓度。胃窦分离术使酸转移，结果诱导高胃泌素血症，手术后8周发现ECL细胞显著增生。相反， 胃窦切除术 可引起低胃泌素 血症 ，可降低ECL细胞的数量和体积。壁细胞分泌酸减少可反射性地升高循环中胃泌素的水平，因而抑制胃酸分泌的药物可诱导高胃泌素血症，激活ECL细胞，引起ECL细胞增生。一旦停止药物治疗，胃泌素水平降至正常，这一作用可被逆转。胃泌素假说认为胃酸分泌的有效抑制消除了 胃腔 内酸对胃窦胃泌素细胞的 反馈 抑制，引起高胃泌素血症，后者激活ECL细胞，首先引起ECL细胞弥散性增生，然后是局灶性增生，微 结节 形成，最后形成类癌。 Hirth及其同事持续给鼠口服H2受体拮抗剂 BL -6341氢氯化物2年，发现高胃泌素血症的形成与其有剂量依赖性