老年休克

📖 概述

老年休克的病因 (一)发病原因 1. 低血容量 性 休克 因严重 失水 或大量 失血 致 血容量 不足。如出血、 呕吐 、 腹泻 、大面积 烧伤 、 骨折 等。 2. 创伤性休克 由于 创伤 致 血液 和 血浆 大量丢失，加之 中枢神经系统 创伤因素的参与所致的休克。 3. 感染性休克 由 病原微生物 包括 细菌 、 病毒 、 立克次体 、 原虫 、 真菌 等 感染 及其 代谢 产物( 内毒素 、 外毒素 等)引起。 4. 心源性休克 由各种 心血管 病引起 心肌 收缩力减退， 心脏 射血障碍或大 血管 血流障碍导致严重泵功能 衰竭 。 5. 过敏性休克 由过敏原 抗体反应 引起。 老年人休克

💡 治疗原则

以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。 (二)发病机制 尽管导致休克的病因不同，但各类型休克到一定阶段都表现出相同的 病理 生理特征，多有绝对或相对有效循环 血量 减少;组织灌流低下;体内 神经 、体液的调节的 代偿 及失代偿过程;代谢紊乱、 微循环障碍 等。如不及时防治，终致各重要器官如心、脑、肾、肺等功能衰竭， 细胞 坏死 。 1. 交感神经 和 副交感神经 的调节作用 为了代偿有效循环血量不足，体内交感神经活动迅速增强， 儿茶酚胺 大量释放，微 静脉 和 小静脉 收缩，回心血量增加，心肌收缩力加强， 心率增快 ，以提高左心排血量。但交感活动增强可使 体循环 阻力增加使左室 后负荷 增加，并增加心肌氧耗，这将反过来加重心脏的 缺血 缺氧，影响心脏的排血功能。故在休克期间，外源性缩血管药的应用利少弊多。 有实验证明， 迷走神经 也参与休克过程，大量 乙酰胆碱 积聚 在 神经突 触间隙，兴奋M- 胆碱 能 受体 ，抑制心肌收缩，使心率减慢;乙酰胆碱使微静脉收缩更为显著，但使 骨骼肌 动静脉开放，破坏机体对有效循环血量不足的代偿能力。 2.体液因子、介质和代谢产物对休克的影响