损伤性休克

📖 概述

发病机理 创伤可以引发一系列的 病理 生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有 代偿 性增高，而组织 灌注压 是不足的。 创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括 化学 介质、损伤因子、 氧自由基 、毒性物质的作用，以及 神经内分泌 的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被 隔离 开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为 急性炎症 反应 综合征 （SIRS）。

💡 治疗原则

微循环 障碍（缺血、 淤血 、 播散性血管内凝血 ）致微循环 动脉血 灌流不足，重要的生命器官因 缺氧 而发生功能和 代谢障碍 ，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环 凝血 期（详细请见 失血性休克 ）。 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是 毛细血管 静脉 端、微静脉、 小静脉 ）有 纤维蛋白性血栓 形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢？ 1. 应激反应 使 血液凝固 性升高。致休克的动因（如创伤、 烧伤 、出血等）和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应， 交感神经 兴奋 和 垂体 － 肾上腺皮质 活动加强，使 血液 内 血小板 和凝血因子增加，血小板 粘附 和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。 2. 凝血因子 的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织 凝血活素 ，起动外源性