高原适应不全症

📖 概述

病因 高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸人气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。低压性 低氧血症 是急性高原病的主要原因。海拔2400～2700m时， 动脉血氧饱和度 仅轻度降低；海拔3500～4000m时，动脉血氧饱和度降低到90％以下；海拔5000m时，动脉血氧饱和度降低到75％；海拔5500m以上时，出现严重 低氧血症 和 低碳酸血症 ，高原适应需要数周或数月或完全不能适应；海拔7000m时，动脉血氧饱和度降低到60％；海拔上升到8000m高度时，大气压268mmHg（35.62kPa）约为海平面（760mmHg）的1/3，吸入气氧分压仅为56mm

💡 治疗原则

Hg（7.46kPa）。高原病发病快慢、严重程度和发病率与所攀登高原海拔高度、攀登速度、高原停留时间和个体易感性有关。 发病机制 人从平原进入高原，为适应低氧环境，身体需要适应性改变，以维持毛细血管内血液与组织间必要的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力有一定限度，过度缺氧时易发生适应不全。 神经系统 大脑 皮质对缺氧的耐受性最低，是由于大脑代谢旺盛，耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加和颅内压升高，大脑皮质兴奋性增强，出现 头痛 、多言、 失眠 和 步态不稳 。随着缺氧加重，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，脑细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，发生高原 脑水肿 。 呼吸系统 进入高原后， 动脉血氧分压 降低，刺激 颈动脉窦 和 主动脉体 化学感受器 ，出现反射性呼吸加深、加快，使肺泡通气量和动脉血氧分压增加。过度换气呼出C02增多，导致 呼吸性碱中毒 。适应能力强者， 肾脏 代偿性排出HC03-增多，以纠正呼吸性碱中毒。急性缺氧致肺小动脉痉挛，持续小动脉痉挛导致 平滑肌 层增厚，肺循环阻力增高， 肺毛细血管压 明显升高，血管壁通透性增强， 血浆 渗出增多，发生