èr liú huà tàn zhòng dú
二硫化碳中毒的病因 CS2经 呼吸道 进入人体,也可经 皮肤 和 胃肠道吸收 。进入体内后,10~30%仍经肺排出,70%~90%经 代谢 从尿排出。CS2中毒机理尚未阐明,主要有以下几种可能:①CS2 代谢物 二硫代 氨基甲酸酯 与 维生素B6 结合,致使以 吡哆醛 为辅酶的一些酶,如 转氨酶 等受抑制;②二硫代氨基甲酸酯与 微量元素 络合,如与一些 脱氢酶 中锌和 细胞色素氧化酶 、 多巴胺 β- 羟化酶 中铜络合,使酶失去活性,干扰能量及 儿茶酚胺 代谢,损害 神经系统 ,特别是 锥体外系 ;③CS2抑制 单胺氧化酶 活性,使脑中 5-羟色胺 积蓄,与 中毒性精神病 可能有关;④CS2抑
制 血浆 中 脂蛋白 酶和 脂质 清除因子活性,致脂蛋白和 脂类 代谢紊乱,β-脂蛋白可渗入 动脉 壁内,导致玻璃样变、 动脉硬化 。 二硫化碳中毒的症状 急性中毒 呈 麻醉 样作用,多见于生产事故。轻者 酒醉 状态, 步态不稳 及精神 症状 ,并有 感觉异常 。重者 脑水肿 ,出现兴奋、 谵妄 、 昏迷 ,可因 呼吸中枢 麻痹 死亡。个别可留有中枢及 周围神经损害 。慢性 中毒 主要损害 神经 和 心血管系统 。 神经系统 早期为精神症状,随后出现 多发性神经炎 、 脑神经 病变,严重的可有椎体外系损害。精神症状不一,轻者为情绪、性格改变,重者有 躁狂 抑郁型 精神病 。多发性神经炎早期呈手套、袜套型,沿桡、尺、 坐骨 及外腓神经 疼痛 。以后 骨间肌和鱼际肌萎缩 ,甚至步态不稳、 跟腱 反射 消失。如基底受损可发生 震颤麻痹 综合征 。心血管系统可有脑、 视网膜 、肾和冠状 动脉 类似粥样 硬化 的损害, 血液 中 胆固醇 可增高。 测定尿中二硫代物(2硫代4氢 噻唑 酸)和 血清 N-乙酰 神经氨酸 ,可分别作为CS2接触指标及中毒诊断指标。 脑电图检查 、 肌电图 测定神经传导
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