高原脑水肿

📖 概述

高原脑水肿的病因 (一)发病原因 高原脑水肿 的 发病率 与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现 急性高原病 ，但经3～10天的 习服 后 症状 逐渐消失。多数作者认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈 正相关 (p<0.05)，与女性的体重指数无关，说明 肥胖 男性 易感性 大。 (二)发病机制 在机体的所有器官中， 大脑 是最活跃的耗氧者。100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml，几乎是 肌肉 所需量的20～25倍。当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气

💡 治疗原则

氧分压 明显降低，但机体对低氧进行内在 自身调节 ，使脑血流量增加，脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生 缺氧 性损伤。在急性缺氧下， 脑循环 的变化与 血液 中氧分压、 二氧化碳分压 和组织 代谢 水平的高低等有关。Siesjo指出当 动脉血 氧分压下降至30mmHg时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱。高原脑水肿发病机制很复杂，主要变化是缺氧引起的脑间质 水肿 和脑细 胞肿 胀。 1.脑细胞 毒性 水肿(cytotoxic edema) 细胞毒性 水肿系指脑组织 缺血 性和(或)缺氧性损伤引起的脑细胞内水肿，致使大脑功能严重障碍。病人可出现 昏迷 ， 颅内压增高 ， 脑脊液 量剧增等;脑 CT 和 MRI 检查表现为大脑 灰质 水肿。细胞毒性水肿主要是由严重缺氧引起的脑细胞 能量不足 ，从而导致离子泵功能减弱，钠在细胞内 潴留 。最近，Green (2000)等发现，当人体进入6200m高原时， 肌细胞 Na -K - ATP 酶出现下调(down-regulation)。另有报道，当动物吸入15%低氧混合气体时，脑血流量及 血乳酸 无明显变化，而吸入6%的氧8