锰中毒

📖 概述

锰中毒的病因 1.病因 锰为浅灰色光泽的硬脆金属，质坚而脆密度7.20g/㎝³。熔点1244℃，沸点2097℃。在空气中易氧化，生成褐色的氧化物覆盖层。锰可以以蒸气、烟尘的形式通过 呼吸道 进入人体。经 消化道 吸收缓慢而不完全，经 皮肤 吸收甚微。锰矿开采和冶炼、锰焊条制造和焊接、风割锰合金以及制造和应用含 锰化合物 (如橡胶、陶瓷、玻璃、锰合金等)的工人可发生 锰中毒 ，此类 中毒 多属于职业性慢性锰中毒。 2.发病机制 慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与 神经细胞 变性 、 神经纤维 脱髓鞘 以及 多巴胺 合成减少、 乙酰胆碱 递质 系统兴奋作用相对增强等导致精神- 神经症 状和

💡 治疗原则

出现 帕金森 综合征 。锰具有选择性地作用于 丘脑 、 纹状体 、 苍白球 、 黑质 、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在 丘脑下部 和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、 中脑 有多巴胺减少、高 香草酸 增高，以及 Na -k- ATP 酶和 胆碱酯酶 活性增高、 Mg -ATP 酶活性 改变和 单胺氧化酶 活性降低。锰主要通过呼吸道和 胃肠道吸收 ，皮肤吸收甚微。锰在 血液 中，以二价的形式与血液中β1 球蛋白 结合成不牢固的 结合物 ，分布到全身，特别在富有 线粒体 的肝、肾、胰、心、肺、脑的 细胞 中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、 毛发 、 骨骼 中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在 豆状核 和 小脑 。锰大多经 胆囊 分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量， 唾液 、乳汁、 汗腺 排出微量。 3. 病理 改变 急性中毒 患者 口腔粘膜 出现 糜烂 、 胃肠道 粘膜 坏死 出血 。慢性发作患者可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，肌张力增高，局部 血管 有 充血 、管壁增厚、 血栓形成 及周围组织 水肿