情感性心境障碍

📖 概述

情感性心境障碍的病因 (一)发病原因 早在希波克拉底时代，即有 躁狂症 和 抑郁症 这两个术语。Kahlbaum(1882)首先提出 躁狂 和 抑郁 是同一 疾病 的两个阶段，不是两个独立疾病。1896年，克雷丕林明确把两者划为一个疾病分类单元，命名为 躁狂抑郁性精神病 。这个名称一直沿用到现在。长期以来，人们对心境障碍( 情感性精神病 )的病因作了很多探索：希波克拉底根据4种体液学说认为，抑郁症为黑 胆汁 分泌过多;Kretchmer提出气质-体型-疾病相关学说，认为本病多见于某些好交际、开朗、好动、兴趣广泛、容易过于喜悦或过于 忧郁 的人，也多见于矮胖体型的人，而这种气质和体型是构成本病的

💡 治疗原则

基础;巴甫洛夫认为躁狂症则多见于强而不均衡 神经类型 的人，因为这种人抑制过程弱，而兴奋过程占优势，在某些不良的机体条件下，可能发生躁狂抑郁性精神病。 随着科技的进步，人们对心境障碍的病因有了深入、科学的认识。尤其是近20年来，世界各国科学家围绕 生物学 因素(包括 遗传因素 、素质因素、躯体因素、 生理 、 病理 、 生化 等方面)和 心理社会因素 等方面对心境障碍的 病因学 进行了大量的研究，积累了大量宝贵资料。具体在发病机制中阐述。 (二)发病机制 1. 生物化学 (1) 生物胺 ：生物胺与 情感障碍 的关系是迄今为止研究最多、了解较深的领域之一。不少研究报道情感障碍患者存在生物胺水平或生物胺 神经通路 功能和结构的异常。其中 去甲肾上腺素 (NE)和 五羟色胺 ( 5-HT )被认为相关性最大。表2列举了抑郁症患者的 神经递质 及其 代谢 产物的变化。 另外，活体试验中发现，几乎所有的 抗抑郁药 以及有效的躯体治疗(如电 抽搐 治疗)在长期应用时，都会降低 突触后膜 肾上腺素 能和5-HT2 受体 敏感性。表3列举了这方面的研究成果。这种长期治疗所带来的变化与抗抑郁药的起效时间