帕金森病性痴呆

📖 概述

帕金森病性痴呆的病因 (一)发病原因 迄今为止，原发 帕金森病 的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、 遗传 和环境等综合因素有关。 病理 改变主要是 纹状体 中DA( 多巴胺 )含量明显降低，引起DA系统与 胆碱 能系统平衡失调，胆碱能系统活动占相对优势，产生主要以 黑质 、 苍白球 、 尾状核 与壳核及 蓝斑 为主的脑损害。 1. 遗传因素 部分病例(10%～15%)为 常染色体 显性遗传模式。但尽管 基因 研究已有所发现，学术界仍存在较多争议，可能与 多基因遗传 有关，目前尚难定论，有待进一步研究。 2. 自由基 损伤和 氧化磷酸化 缺失 目前实验证明帕金森病人组自由基较对照组明显

💡 治疗原则

升高，且 线粒体 复合体 1氧化磷酸化缺陷，这些均与造成线粒体 DNA 以及其他大分子的损伤有关。 3.环境的危险因素 临床和实验研究证明一种叫1-甲基-4- 苯基 -1，2，3，6四氢 吡啶 (简称MPTP) 的物质 中毒 与帕金森病发病有关，目前已用NPTP制作帕金森病模型进行实验研究。 总之，关于帕金森病发病机制的研究，虽然目前以黑质多巴胺 神经元 中65%～70%的 变性 、减少、脱失，造成纹状体的多巴胺 递质 减少，使纹状体的多巴胺和 乙酰胆碱 (ACh)平衡失调而发病为主，但亦有研究证实脑内其他 神经递质 如 去甲肾上腺素 (NE) 5-羟色胺 ( 5-HT )，γ- 氨基丁酸 (GABA)等也参与了发病过程。 (二)发病机制 由于帕金森病的病因迄今不明，则发病机制亦未十分清楚。目前认为主要是黑质多巴胺 神经元变性 、减少、脱失，使作用于纹状体的DA递质减少，造成纹状体的DA和Ach平衡失调而发病。 生化 研究发现PD病人纹状体中DA含量明显减少。进一步研究表明，病人出现 震颤麻痹 症状 与DA和Ach两种神经递质间平衡失调、胆碱能活动占优势有关。 神经病 理学家认为改变主