惊恐症

📖 概述

惊恐症的病因 (一)发病原因 本病是近代研究最活跃的领域之一，归纳起来有以下几方面： 1. 遗传 Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现 惊恐障碍 先证者 的 一级亲属 中本病的发病风险率分别为24.7%、20%和17.3%;而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%、4.8%和1.8%;显示本病具有家族聚集性。Torgersen(1983)报告一项 双生子研究 ，MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。 2. 生化 进行了多方面的研究，分述如下： (1) 乳酸 盐：Cohen White

💡 治疗原则

(1950)首先报告，类似 焦虑症 的“ 神经 循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与 焦虑 发作有关，于是在 双盲 条件下给14名焦虑症患者和16名正常人 静脉滴注 0.5mol 乳酸钠 10ml/kg，在20min之内滴注完毕。发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现 惊恐发作 ，而正常对照组中仅2名出现类似 症状 。这种现象发生的机制目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了 代谢性碱中毒 ， 低钙血症 ，有氧 代谢异常 ，β- 肾上腺素 能活动亢进，外周 儿茶酚胺 过度释放， 中枢化学感受器 敏感性增加等。还有一种解释认为：乳酸在体内 代谢 为碳酸，进而水解为CO2和水;CO2则通过 血脑屏障 ，使 脑干 腹侧 髓质 的 氧化还原状态 发生改变，或导致 蓝斑核 内 去甲肾上腺素能神经元 冲动发放增加。正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明，静脉滴注乳酸盐后，对乳酸敏感的病人，其右侧 海马旁回 区域 血流量 和氧代谢率升高，反映了该部位的活动增加(Reiman等，1986)。 (