神经性厌食症

📖 概述

病因及发病机理 病因迄今尚未完全弄清楚。病人的 神经系统 ﹑ 消化系统 及 内分泌系统 均无 原发性 器质改变。 中枢神经系统 与摄食有关的部位( 下丘脑 )是否存在著 分子 水平的变化﹐抑或完全是 心因性障碍 则都还不能肯定。目前多认为﹐神经性厌食的发病﹐是 生物学 易感素质与社会─心理因素综合作用的结果﹐生物学因素起素因作用﹐ 心理学 因素起诱因作用﹐而社会影响起 病理 塑型作用。支持生物学素因假说的证据主要有﹕ 女病人100％有 月经 停止﹐约20％的病例在病程早期体重还在正常范围时﹐便出现月经停止和中枢性 体温 调节障碍﹐提示下丘脑有原发的功能失调。 有间接证据表明﹐患本病时下 丘脑

💡 治疗原则

多巴胺受体 有抑制性 反馈 控制缺陷﹐导致该处 儿茶酚胺类 神经介质 活动增强。 神经性厌食与特纳氏综合症(XO 综合症 )和 泌尿生殖系统 畸形 同时存在的频度﹐远远超过机遇的频度﹐推测 染色体畸变 可增加神经性厌食的易病性。 支持心理学诱因假说的证据是﹕不少病人在发病之前遭遇过 创伤 性的 生活事件 ﹐受过精神刺激。 行为学 派认为﹐神经性厌食是一种习得性障碍﹐是对进食的恐怖─回避反应。 精神分析 学派认为神经性厌食是一种心因性障碍﹐与口欲期心理发育失调有关。支持社会性病理塑型作用的证据是﹕本病患者的父母中﹐有相当一部分人在年青时有力求体型瘦削并节食 减肥 的经历﹔本病姊妹同病率也较高。由於 双生子研究 表明本病的发病与 遗传因素 无关﹐因此上述发现主要反映了家庭环境的示范性影响。此外﹐本病多见於经济富裕的家庭和芭蕾舞演员之类的职业﹐表明家庭和社会环境中以瘦削苗条为美的审美观和节食减肥的习惯﹐对神经性厌食的发生﹐有著肯定的病理塑形性影响。 临床表现 明显的厌食是本病的首见症状，每日进食量较发病前减少2/3以上，患者水瘦，体重下降超过原体重的20%，除厌食外并可见 恶心 、 呕吐 及