纤维性骨炎

📖 概述

纤维性骨炎的病因 (一)发病原因 慢性肾功能衰竭 是 纤维性骨炎 的主要病因。 (二)发病机制 肾功能衰竭 时，由于肾组织遭受破坏， 尿磷 减少，使血磷增高，同时 肾脏 合成1，25-(OH)2D3减少，使 肠道 吸收钙的能力下降而产生 低钙血症 ，三者之中尤以1，25-(OH)2D3的合成减少，使 甲状旁腺增生 、 功能亢进 ，导致主要表现为纤维性骨炎的 病理 改变，此外还可能出现 骨质疏松 、 骨硬化 或 骨软化 。 肾功能衰竭早期即可能产生 继发性 甲状旁腺功能亢进。当 肾小球滤过率 (GFR)下降为50～60ml/min时， 血浆 全段 甲状旁腺素 (iPTH)即有增多趋势，这主要是由

💡 治疗原则

于 甲状旁腺激素 -VD轴线发生障碍，亦即二羟 胆骨化醇 ［1，25-(OH)2D3］的合成受到干扰。 肾衰 早期， 血清 1，25-(OH)2D3水平常处于正常低限或略低于正常，它的水平低下可以导致 甲状旁腺 的过多分泌，并减少肠道对钙的吸收。 肾衰早期二羟胆骨化醇的合成减少，不像是由于肾脏体积变小的结果，因为早期肾脏体积并不变小，很可能是由于肾脏 生物合成 二羟胆骨化醇的功能性损伤所致。因为对这种患者限制磷的摄入可使其二羟胆骨化醇的水平升高。肾衰早期磷积存在 肾小管 细胞内，可以导致二羟胆骨化醇的生物合成减少，而使甲状旁腺激素水平升高。 其他一些附加因素也可能参与了继发性甲旁亢的发生。Bricker等提出的“矫枉失衡”学说，认为肾衰早期血磷增高，直接降低血中离子钙的含量。　　Liach和Massry发现，肾衰早期血浆离子钙水平下降，然后可能通过预先形成的甲状旁腺激素的释放和前甲状旁腺激素原的mRNA的合成增多而促进甲状旁腺激素的释放。但是，其他学者的研究认为，低钙血症不是继发性甲状旁腺功能亢进的必要因素。综上所述，肾衰早期二羟胆骨化醇的生物合成障碍是促进继发性甲旁亢的重要因素。 肾