急性肾小球肾炎

📖 概述

病因学 根据 流行病学 、 免疫学 及临床方面的研究，证明本症是由β 溶血性 链球菌A组感染引起的一种免疫 复合物 性肾小球肾炎。其根据如下：① 肾炎 起病前先有链球蓖前驱感染；②没有 链球菌 直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于 抗体 形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、 免疫复合物 ；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球 基膜 上有IgG和补体成分的沉积。 在β溶血性链球菌A组中，由 呼吸道感染 所致肾炎的 菌株 以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60

💡 治疗原则

型，侵袭率可达25%。 发病机理 关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些 抗原 成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成 循环免疫复合物 ，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球 局部免疫 病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先 植入 于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了 抗原性 ，导致发生抗IgG抗体，即自家 免疫机制 也参与了发病；还有人认为 链球菌抗原 与肾小球基膜 糖蛋白 间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。 病理改变 以肾小球 毛细血管 的 免疫性 炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种 溶质 （包括含氮 代谢 产物、无机盐）的 排泄 减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如 呼吸困难 、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“ 肾素 -血管紧张素