rén rǔ tóu liú bìng dú gǎn rǎn
人乳头瘤病毒感染的病因 (一)发病原因 人乳头瘤病毒 (human papilloma virus,HPV)属于 乳头瘤病毒 科的乳头瘤病毒属,为球形无 包膜 的双链 DNA 病毒 ,直径为52~55nm(图1)。 病毒基因组 为双链环状DNA,约7.8~8.0 kb,分为早期区、晚期区和调节区。早期区编码与 病毒复制 、 转录 调控和 细胞 转化有关的 蛋白 (如E5,E6,E7),晚期区编码主要壳体蛋白L1和次要壳体蛋白L2。 本病毒不能在体外培养。100多个型,型间DNA的 同源性 低于50%。HPV对 皮肤 和 黏膜上皮细胞 有高度亲嗜性, 核酸 原位杂交 方法在皮肤 基底层 细胞可以
检测到病毒早期 基因 ;晚期基因仅在 分化 的角质细胞中检测到。病毒复制能诱导 上皮 增生 , 表皮 变厚,伴有 棘层 增生和某些程度 表皮角化 ,在 颗粒层 常出现 嗜碱性 核内 包涵体 (图2)。上皮增生形成 乳头状瘤 ,也称为疣。 致病性 与 免疫性 :HPV主要通过 接触感染 部位或污染的物品传播, 生殖器 感染 主要由 性交 传播,新生乳头瘤病毒的生活周期与 表皮细胞 分化密切相关。 新生儿 可在产道感染。 病毒感染 常为局部的,不经血流扩散。不同型的HPV可引起不同部位的乳头瘤(表1)。 皮肤疣 一般是良性的,HPV的DNA是游离的,有些疣能自行消退。高危型的人乳头瘤病毒与 生殖 道 癌前病变 及 恶性肿瘤 密切相关,HPV的DNA往往整合在 宿主 细胞的 染色体 上。 HPV造成的损伤受 免疫 因子的影响,细胞介导的免疫较为重要。HPV感染后出现皮肤疣,持续较长时间后会自行消退;而 免疫抑制 患者疣及 宫颈癌 的发生率会增加。 (二)发病机制 HPV经直接或间接接触传播到达宿主皮肤和黏膜上皮细胞。通过微小 糜烂 面的接触而进入细胞内,停留在感染部位的 上皮细胞 核内复制
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