老年人溶血性贫血

📖 概述

老年人溶血性贫血的病因 (一)发病原因 溶血 的原因有：由于 红细胞 本身的异常，以致容易被破坏，发生溶血;或者红细胞本身无异常，而由于 溶血因子 的作用致红细胞大量破坏，超过 骨髓 造血功能的 代偿作用 而发生的 溶血性贫血 。 由于老年人常有的 淋巴增生 性 疾病 (如 淋巴瘤 、 慢性淋巴细胞白血病 、 多发性骨髓瘤 及 巨球蛋白血症 等)、 免疫性 疾病( 类风湿性关节炎 、 舍格伦综合征 等)，导致机体内 免疫功能 失调，对自身红细胞失去识别能力，从而产生异常的 自身抗体 ，这类自身抗体可为 IgG 、 IgA 、 IgM 或C3。根据 抗体 作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型

💡 治疗原则

(以IgG为主，IgM、IgA罕见，于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM，20%时作用最活跃)为 不完全抗体 。这种不完全抗体吸附在 红细胞膜 上，可以改变红细胞膜的性能，使红细胞成为球形，容易被单核- 巨噬细胞 吞噬而破坏，为 血管 外溶血。老年人 继发性 自身免疫性溶血性贫血 多属此种形式。 药物诱导 免疫性溶血 性 贫血 的机制有多种。老年人的药物性免疫性溶血性贫血多为： 1.自身抗体机制 以a- 甲基多巴 为代表，一般认为是由于a-甲基多巴类药物使T 抑制细胞 减少导致 自身免疫 功能异常。这类患者的红细胞表面被覆的抗体多为IgG抗体，约10%患者的抗人 球蛋白 试验( Coombs试验 )可为阳性，且持续时间较久(3～6个月)。这类溶血性贫血仅发生于0.5%服药的患者，起病缓慢，服药后3～4个月后才出现， 症状 较轻，且有自限倾向，停药后血象可恢复，少数人需要 类固醇 治疗。引起这类自身免疫性溶血性贫血的药物除a-甲基多巴外，还有 左旋多巴 、 普鲁卡因胺 、 甲芬那酸 及氯氮等。 2.半 抗原 机制 半抗原 指 分子量 <10KD的抗原。这类抗原一般不能诱导 免疫