老年人免疫性血小板减少性紫癜

📖 概述

老年人免疫性血小板减少性紫癜的病因 (一)发病原因 本病病因尚未完全阐明。 (二)发病机制 1.急性型 多数患者在发病前1～3周，有病毒 感染 史，如 风疹 、 麻疹 、 水痘 、 疱疹 、 腮腺炎 或 上呼吸道感染 等。感染与 血小板减少 之间的关系尚未完全阐明，目前多认为 病毒感染 后机体产生相应 抗体 ，并形成 免疫复合物 (immune complex，IC)，IC与 血小板 上的Fc 受体 (FcR)结合，引起 靶细胞 破坏。此外病毒感染还可能改变了血小板的结构，而使自身的血小板具有 免疫原性 ，产生 自身抗体 ，与血小板膜 抗原 起反应，结合于单核- 吞噬细胞 系统的FcR并被其吞

💡 治疗原则

噬;病毒感染还可直接损伤 巨核细胞 ，影响血小板生成使血小板减少。应用封闭 巨噬细胞 Fc受体或脾切除治疗均可使血小板升高也说明两者在ITP的发病过程中起一定的作用。 2.慢性型 (1) 免疫 介导因素：1951年Harrington发现自己输注ITP患者的 血浆 后，迅速出现外周血血小板减少，证实ITP患者体内存在抗血小板因子;以后证明此因子是 血清 中的一种 球蛋白 ，其理化性质为 IgG 。目前公认抗血小板抗体是导致ITP患者血小板减少的主要原因。经多年研究发现，抗血小板抗体主要针对血小板膜上的 糖蛋白 (glycoprotein，Gp)，抗血小板抗体可与GpⅡb/Ⅲa、GpⅠb/Ⅸ、GpⅡb等抗原部位结合，也可与 心磷脂 抗原、MHC Ⅰ类分子 相互作用，近年还发现了 整合素 亚家族成员ανβ3的自身抗体，说明抗血小板抗体识别的抗原有多种，因此本病可能是一组可与不同抗原产生抗血小板抗体的 综合征 。 (2)血小板减少的机制：目前认为主要是血小板与自身抗体结合后，与 单核巨噬细胞 上的FcR结合并最终被吞噬，从而引起血小板减少;当血小板结合抗体量多时，可形成IgG 二聚体 ， 活