慢性呼吸衰竭

📖 概述

病因 慢性呼吸衰竭常为 支气管 -肺疾患所引起，如慢性阻塞性 肺病 、重症 肺结核 、肺间质性 纤维化 、 尘肺 等。 胸廓 病变和 胸部 手术、 外伤 、广泛 胸膜增厚 、 胸廓畸形 亦可导致慢性呼吸衰竭。 发病机制和病理生理 缺O2和CO2 潴留 的发生机制 （一） 通气 不足 在静息 呼吸 空气时，总 肺泡通气量 约为4L/min，才能维持正常的 肺泡 氧和 二氧化碳分压 。肺泡通气量减少，肺泡 氧分压 下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%, 二氧化碳 接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系。 （二）通气／血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围 毛细血管

💡 治疗原则

血流的比例必须协调，才能保证有效的 气体交换 。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管 血流量 （Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成 生理 死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使 肺动脉 的混合 静脉血 未经充分氧合进入 肺静脉 ，则形成 动静脉样分流（图2-6-2）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与 动脉血 的氧分压差要比CO2分 压差 大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以 代偿 通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生 呼吸性碱中毒 。由于 血红蛋白 氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管 血氧饱和度 已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。 （三）肺动- 静脉 样分流 由于肺部病变如肺泡萎陷、 肺不张 、 肺水肿 和 肺炎 实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉